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14 Abril, 2026A relação entre a alimentação e o equilíbrio hormonal é um dos pilares mais discutidos na gestão das patologias da tiroide, mas será que existem realmente alimentos proibidos?
Num artigo da autoria de Maria João Oliveira, especialista em Endocrinologia e membro do Conselho Consultivo/Científico da ADTI, para o projeto Especial Tiroide, da Revista da Newsfarma, é explorado o papel vital de micronutrientes como o iodo, o selénio e o zinco na síntese das hormonas T3 e T4, bem como a importância do eixo intestino-tiroide na manutenção da homeostase metabólica. Entre a desmistificação do efeito bociogénico de certos vegetais e o alerta para os riscos da suplementação indiscriminada, a especialista sublinha que uma nutrição equilibrada, aliada à cessação tabágica, é a estratégia mais eficaz para potenciar a função tiroideia e a qualidade de vida dos doentes.
A tiroide, através da síntese e libertação para o sangue das hormonas T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina), regula múltiplos processos fisiológicos necessários para a manutenção da saúde e bem-estar do organismo.
A função da glândula tiroideia é influenciada por vários fatores, incluindo a dieta e diversos micronutrientes. Ultimamente verifica-se um interesse crescente relativo ao impacto da nutrição na função tiroideia, nomeadamente na abordagem do hipotiroidismo e das doenças auto-imunes da tiroide.
Quando, num contexto nutricional, se aborda uma dieta equilibrada em termo de macronutrientes – lípidos, proteínas e hidratos de carbono – a dieta mediterrânea surge como um modelo de uma alimentação saudável e que, potencialmente, favorece uma adequada função da glândula tiroideia. Contudo, as dúvidas surgem quando se consideram os micronutrientes e a eventual vantagem da sua suplementação na patologia da tiroide.
Os micronutrientes são vitaminas e minerais necessários em pequenas quantidades mas com um papel crucial na regulação do funcionamento da tiroide. Os mais estudados são o iodo, o selénio, o ferro, o zinco e a vitamina D.
O iodo desempenha um papel essencial na síntese das hormonas tiroideias. A sua concentração nos solos é variável, o que condiciona a sua presença nos cereais, lácteos, ovos e outros alimentos de origem animal, pode variar consoante a região geográfica.
Existe em maior quantidade em alimentos provenientes do mar, nomeadamente mariscos, crustáceos e algas, bem como no sal iodado. O iodo é absorvido no intestino delgado sob a forma de iões iodeto e é concentrado no folículo tiroideu, onde é incorporado nos resíduos de tirosina da tireoglobulina formando os precursores das hormonas da tiroide, a monoiodotirosina e a diiodotirosina. Estas posteriormente sofrem uma subsequente iodização dando origem à triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). A fragmentação da tireoglobulina permite a libertação destas hormonas ativas para a circulação, consoante as necessidades do organismo, sendo um adequado aporte de iodo fundamental para todo este processo.
Está bem documentado o impacto negativo do défice de iodo na gravidez, nomeadamente afetando o desenvolvimento cognitivo da criança. Em áreas com insuficiência crónica e severa de iodo pode mesmo ocorrer hipotiroidismo materno e fetal, com consequentes danos cerebrais, alterações neurológicas e atraso mental no filho.
Por outro lado, a exposição exagerada ao iodo também tem um impacto negativo na função da tiroide. Habitualmente, um súbito aporte excessivo origina o efeito de Wolff-Chaikoff com uma redução transitória na síntese das hormonas tiroideias devido ao bloqueio dos recetores do iodo na célula tiroideia e sua organificação. A exposição prolongada pode conduzir a uma desregulação do transportador do iodo para a tiroide (NIS – sodium iodide symporter) permitindo um escape ao efeito de Wolff-Chaikoff e então a síntese hormonal aumenta. Assim, um aporte excessivo de iodo pode induzir tanto um estado de hipotiroidismo como um hipertiroidismo, especialmente em pessoas com patologia tiroideia prévia. O excesso de iodo pode também originar um aumento da auto-imunidade tiroideia, possivelmente através do aumento do stress oxidativo causado por este elemento, provocando lesão celular e recrutamento de linfócitos para a tiroide. Desta forma, aumenta o risco de aparecimento de uma tiroidite auto-imune e eventual hipotiroidismo subsequente.
É frequentemente assumido que alimentos pertencentes à família das Brassicaceae – como repolho, couve, couve-flor, nabo e brócolos — bem como a mandioca e o millet, devem ser evitados no hipotiroidismo, devido ao seu potencial efeito bociogénico. No entanto, este efeito só é clinicamente relevante quando consumidos em quantidades excessivas e em contextos de défice marcado de iodo. Em contrapartida, merece maior atenção a elevada concentração de tiocianatos no tabaco, sendo a cessação tabágica fortemente recomendada na disfunção tiroideia.
O selénio interfere também com a função endócrina da tiroide. O teor de selénio nos alimentos é variável e depende da concentração nos solos. Está presente em grande quantidade na castanha do Pará. É essencial para a síntese das hormonas da tiroide.
É componente integral das enzimas iodotironina deiodinases, onde é incorporado como selenocisteina e da enzima glutatião peroxidase (cataliza a degradação do peroxido de hidrogénio, protegendo o stress oxidativo celular), e é fundamental para a iodização da tireoglobulina pela enzima peroxidase tiroideia (TPO). O seu défice associa-se a diminuição na síntese das hormonas tiroideias e vários estudos apontam para um efeito benéfico do selénio na doença auto-imune da tiroide. Na tiroidite de Hashimoto parece reduzir os níveis dos anti-corpos anti-TPO, diminuir a TSH (melhorando o hipotiroidismo) e atenuar a heterogeneidade do padrão ecográfico da tiroide.
Contudo, a suplementação excessiva deve ser evitada devido ao risco de selenose, sobretudo m indivíduos sem défice documentado.
O ferro presente em maiores quantidades nas carnes vermelhas, gema do ovo, leguminosas e alguns peixes é igualmente essencial para a síntese das hormonas da tiroide. Estudos realizados mostraram redução dos níveis de T3 e T4 na mulher grávida com défice de ferro. Alguns doentes com hipotiroidismo e tiroidite de Hashimoto apresentam concomitantemente gastrite auto-imune ou doença celíaca que reduzem a absorção e aumentam a perda de ferro, respetivamente, além de reduzirem a absorção da levotiroxina, podendo agravar o controlo do hipotiroidismo por essas duas formas.
O zinco contribui para a expressão génica, crescimento celular e atividade de múltiplas enzimas, incluindo a peroxidase tiroideia. As principais fontes alimentares são ostras, peixe, carne vermelha, cereais integrais, lacticínios, frutos secos e leguminosas. A queda e fragilidade capilar, frequentemente referidas por doentes com hipotiroidismo, podem também refletir défice de zinco.
A vitamina D é sintetizada na pele sob a ação da radiação solar e está presente nos peixes gordos e em alguns productos lácteos. O folículo tiroideu apresenta recetores para a vitamina D pelo que se pensa que esta poderá ter algum papel na síntese das hormonas tiroideias.
A vitamina D promove a tolerância imune, poderá ter algum papel nas doenças auto-imunes, embora os efeitos benéficos da sua suplementação não estejam cientificamente comprovados na tiroidite de Hashimoto.
Por último, sabe-se que a microbiota intestinal é um interveniente crucial na manutenção da homeostase metabólica e imunológica do organismo. A hipótese de um eixo tiroide – intestino tem vindo a ganhar consistência, sugerindo que os triliões de microorganismos que habitam o tracto gastro-intestinal influenciam a síntese das hormonas tiroideias, não só pelo seu papel na absorção dos micronutrientes aqui referidos (iodo, selénio, zinco e ferro), mas também porque estão envolvidos no metabolismo endógeno e exógeno destas hormonas. A enzima iodotironina desiodinase (enzima que converte a T4 em T3 ou T3 reversa) está presente na parede intestinal, influenciando os níveis totais de T3 no organismo. A dieta, ao modular a microbiota intestinal, influencia indiretamente a função tiroideia. Por outro lado, a normal fisiologia do aparelho gastro-intestinal depende de níveis adequados destas hormonas no sangue.
Em síntese, uma nutrição equilibrada quer em macro quer em micronutrientes é fundamental para a função tiroideia normal. De uma forma geral, não existem alimentos absolutamente proibidos.
Compete ao médico de família esclarecer o doente com hipotiroidismo sobre a importância de uma alimentação variada, a evicção do tabaco e a não utilização indiscriminada de suplementos, sem orientação prévia médica. Deve ser avaliada e corrigida, quando necessário, a presença de anemia, défice de ferro e vitamina D.
Embora a suplementação com selénio possa ser considerada na doença autoimune da tiroide, deve ser ponderada individualmente, idealmente após avaliação dos seus níveis séricos. O excesso deste elemento é nefasto para o organismo.
Em regiões com défice de iodo, a iodização do sal constitui a estratégia mais eficaz de saúde pública para aumentar o aporte pela população. Nos doentes com patologia tiroideia prévia, nomeadamente hipotiroidismo por doença auto-imune da tiroide ou hipertiroidismo, a suplementação com iodo não está indicada.
Artigo de Maria João Oliveira, especialista em Endocrinologia e membro do Conselho Consultivo/Científico da ADTI, publicado originalmente para o projeto Especial Tiroide, da Revista da Newsfarma.




